پژوهشگران مؤسسه سالک در مطالعهای جدید نشان دادهاند که تجمع تدریجی آهن در سلولهای عصبی، بهمرور زمان توان دفاعی نورونها را کاهش داده و آنها را در برابر بیماریهای تحلیلبرندهای مانند آلزایمر و پارکینسون آسیبپذیر میکند.
پژوهشگران مؤسسه سالک (Salk Institute) در مطالعهای تازه موفق شدهاند سازوکاری را شناسایی کنند که نشان میدهد تجمع تدریجی آهن در سلولهای عصبی، با گذشت زمان توان دفاعی آنها را تضعیف کرده و خطر ابتلا به بیماریهای تحلیلبرنده مغز مانند پارکینسون-باشد”>آلزایمر و پارکینسون را افزایش میدهد.
این پژوهش که در نشریه Cell Death Discovery منتشر شده، فرآیندی جدید را معرفی میکند که محققان آن را «کرونوفروپتوز» (Chronoferroptosis) نامیدهاند؛ مسیری که در آن قرار گرفتن طولانیمدت نورونها در معرض آهن، بدون آنکه فوراً باعث مرگ سلولی شود، بهتدریج مقاومت آنها را از بین میبرد و سلولها را در برابر استرسهای مرتبط با افزایش سن بسیار آسیبپذیر میکند.
آهن؛ مادهای ضروری که با افزایش سن به تهدید تبدیل میشود
آهن یکی از مهمترین مواد معدنی مورد نیاز بدن است و در تولید گلبولهای قرمز، انتقال اکسیژن، ساخت برخی هورمونها و تولید انرژی نقش اساسی دارد. این ماده از طریق غذاهایی مانند سبزیهای برگ سبز، غلات غنیشده، گوشت کمچرب و غذاهای دریایی تأمین میشود.
اما پژوهشگران تأکید میکنند مشکل خودِ آهن نیست، بلکه تجمع تدریجی آن در نورونها طی سالهای زندگی است.
به گفته محققان، در سلولهای عصبی جوان، آهن پس از انجام وظایف خود بهطور طبیعی از سلول خارج میشود، اما با افزایش سن، سیستم دفع آهن بهتدریج دچار اختلال میشود. در نتیجه آهن در داخل نورونها انباشته شده و به مرور زمان تعادل شیمیایی سلول را بر هم میزند.
چرا تجمع آهن خطرناک است؟
برای بررسی این موضوع، پژوهشگران نخستین مدل آزمایشگاهی تجمع تدریجی آهن در سلولهای عصبی انسان را طراحی کردند.
آنها نورونها را در دو شرایط مختلف قرار دادند؛ یک گروه تنها چند ساعت (۶ تا ۸ ساعت) در معرض آهن بودند و گروه دیگر به مدت ۹ روز بهطور مداوم با آهن مواجه شدند.
نتایج نشان داد قرار گرفتن کوتاهمدت در معرض آهن تقریباً تغییری در عملکرد سلول ایجاد نمیکند و نورونها همچنان توان مقابله با عوامل استرسزا را دارند.
اما در سلولهایی که برای مدت طولانی در معرض آهن قرار گرفتند، تغییرات گستردهای مشاهده شد؛ از جمله:
- افزایش پراکسیداسیون چربیها (تخریب چربیهای غشای سلول)
- کاهش پروتئینهای آنتیاکسیدانی و دفاعی
- تجمع ترکیبات زیانآور
- کاهش توانایی سلول در مقابله با آسیبهای محیطی
در چنین شرایطی، نورونها با کوچکترین استرس اضافی بهسرعت دچار آسیب میشوند.
«کرونوفروپتوز» چیست؟
پیش از این، دانشمندان «فروپتوز» را نوعی مرگ سلولی وابسته به آهن میدانستند که در اثر تخریب چربیهای غشای سلول رخ میدهد.
اما یافته جدید نشان میدهد قرار گرفتن طولانیمدت در معرض آهن الزاماً به مرگ فوری سلول منجر نمیشود، بلکه ابتدا سلول را وارد مرحلهای از استرس مزمن میکند؛ مرحلهای که طی آن سیستم دفاع آنتیاکسیدانی نورون بهآرامی تحلیل میرود.
به بیان دیگر، آهن سلول را فوراً از بین نمیبرد، بلکه «زره دفاعی» آن را از تن خارج میکند و نورون را در برابر آسیبهای ناشی از افزایش سن بیدفاع میسازد.
افق تازه برای درمان آلزایمر و پارکینسون
به گفته پژوهشگران، این کشف میتواند مسیر تازهای برای پیشگیری از بیماریهای تحلیلبرنده مغز ایجاد کند.
اگر پزشکان بتوانند زمان آغاز تجمع خطرناک آهن در مغز را شناسایی کنند، شاید بتوان سالها پیش از بروز علائم آلزایمر یا پارکینسون، با مداخله درمانی از آسیب نورونها جلوگیری کرد.
پژوهشگران همچنین اعلام کردهاند که در آزمایشگاه خود چند ترکیب دارویی جدید طراحی کردهاند که با هدف مهار فرآیند «کرونوفروپتوز» ساخته شدهاند. اگر این ترکیبات در مطالعات آینده موفق باشند، میتوانند به حفظ مقاومت نورونها در برابر افزایش سن و کاهش خطر ابتلا به بیماریهای عصبی کمک کنند.
نکته مهم
این پژوهش هنوز در مرحله آزمایشگاهی و روی مدلهای سلولی انجام شده است و به معنای آن نیست که مصرف کمتر آهن یا استفاده از مکملهای کاهشدهنده آهن میتواند از آلزایمر یا پارکینسون پیشگیری کند. آهن همچنان یکی از مواد معدنی ضروری برای سلامت بدن است و هرگونه تغییر در مصرف آن باید تنها با نظر پزشک انجام شود.
مطالب این مقاله فقط برای افزایش آگاهی عمومی است و جایگزین تشخیص یا درمان پزشکی نیست. برای اطلاعات بیشتر، صفحه سیاست پزشکی و سلب مسئولیت پزشک سایت را بخوانید.
تعداد نظرات : 0
هنوز نظری برای این مطلب ثبت نشده است.
ارسال نظر